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申请/专利权人：武汉大学
摘要：本发明提供了CLK2作为靶标在制备用于增强固有免疫的药物和或抗病毒药物中的应用。本申请的发明人在研究中出乎意料的发现CLK2CDClikekinase2能够在核内结合激活的p65并对其进行磷酸化，导致p65的转录激活终止，并且被运送出核，从而负调控机体的固有免疫。发明人还意外发现CLK2的抑制剂TG003能够抑制CLK2的激酶活性，从而阻断CLK2对p65的磷酸化，增强固有免疫，提高机体的抗病毒及抗肿瘤能力；在敲除clk2后，细胞与小鼠的抗病毒能力有极大地提升。本发明发掘出CLK2的抑制剂TG003用于抗病毒的用途，提供了CLK2蛋白作为靶点在开发或筛选或制备用于调节固有免疫的用途。
主权项：1.CLK2作为靶标在制备用于增强固有免疫的药物和或抗病毒药物中的应用。
全文数据：
权利要求：
百度查询： 武汉大学 CLK2作为靶标在制备用于增强固有免疫的药物和/或抗病毒药物中的应用
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