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申请/专利权人：暨南大学
摘要：本发明涉及miR‑103‑3p在ADSCs移植中的应用。本发明充分证明了miR‑103‑3pFGF2功能轴通过增强HIF‑1α的活性促进血管内皮细胞迁移和血管形成。并深入探究了其作用机制，低氧诱导ADSCs旁分泌FGF2增加，FGF2通过增强HIF‑1α的活性，改善共培养血管内皮细胞血管生成，miR‑103‑3p通过靶向抑制FGF2表达，降低HIF‑1α活性，介导共培养血管内皮细胞迁移和血管生成功能受损；且抑制miR‑103‑3p后能够显著增加FGF2表达，增强HIF‑1α活性，改善缺血低氧皮瓣的修复。本发明在目前ADSCs移植尚未取得突破性进展的客观环境下，有望为临床高ADSCs移植的可行性及临床应用提供理论基础，且通过miRNA作为干预新生血管形成的手段是一种快捷有效、安全实用的方法，具有显著的临床应用前景。
主权项：1.miR-103-3p抑制剂在制备治疗与慢性难愈性创伤有关的疾病和或改善与慢性难愈性有关的疾病症状的药物中的应用。
全文数据：
权利要求：
百度查询： 暨南大学 miR-103-3p在ADSCs移植中的应用
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