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申请/专利权人：天津科技大学;齐鲁理工学院
摘要：本发明涉及一种通过TMAO研究肠道代谢失衡诱导建立AD细胞模型的新方法，步骤如下：使用氧化三甲胺TMAO诱导细胞48h后，即得AD细胞模型。本发明方法构建的模型的优势在于TMAO作为一种与肠道微生物相关的磷脂类代谢产物，与人们日常息息相关，能同时造成神经毒性损伤、氧化应激及Tau蛋白过度磷酸化，更契合AD病因及病机的复杂性，实验条件易控制且评价机制灵活。该模型体外将TMAO用灭菌的蒸馏水溶解，使母液浓度为5mol·L－1，不需要经过老化处理可直接加入PC12和SH‑SY5Y细胞，通过检测细胞毒性和凋亡、细胞骨架和微管微丝蛋白变化及细胞氧化应激变化来评价模型。
主权项：1.一种AD细胞模型在阿尔兹海默症的药物开发方面中的应用，其中，所述AD细胞模型是通过TMAO研究肠道代谢失衡诱导建立得到的，步骤如下：使用氧化三甲胺即TMAO诱导细胞48h后，即得AD细胞模型；所述TMAO的诱导浓度为100mmol·L－1；所述细胞为PC12、SH-SY5Y、SK-N-SH、NG108-15、N2a或HT22；所述AD细胞模型中细胞树突退缩消失，细胞形态变圆，胞质微管疏松，微丝紊乱；细胞凋亡率提高；细胞内ROS增加；细胞核内γ-H2AX的foci增加；细胞P-Tau上调。
全文数据：
权利要求：
百度查询： 天津科技大学 齐鲁理工学院 一种通过TMAO研究肠道代谢失衡诱导AD的细胞模型
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