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摘要：本发明公开了转录因子Bach1在促进肾缺血‑再灌注损伤及线粒体谷胱甘肽耗竭中的应用，属于生物技术领域。本发明采用缺血‑再灌注肾损伤小鼠模型，BACH1基因敲除可显著改善小鼠肾脏炎症反应、肾损伤及线粒体功能障碍。通过细胞实验验证，BACH1基因沉默可显著改善小鼠肾损伤、肾脏炎症反应，并且通过上调SLC25A39含量增加线粒体还原型谷胱甘肽含量，进而改善线粒体功能障碍，而BACH1过表达可加重小鼠肾损伤、肾脏炎症反应，抑制SLC25A39表达进而降低线粒体还原型谷胱甘肽含量，加剧线粒体损伤，证实了BACH1对SLC25A39的调控作用，可以为肾缺血‑再灌注损伤提供新的干预靶点。
主权项：1.BACH1抑制剂在制备治疗和或缓解肾缺血-再灌注损伤中线粒体谷胱甘肽耗竭及线粒体功能障碍的药物中的应用。
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